В человеческом организме дефектные или ненужные клетки уничтожаются в процессе апоптоза - запрограммированной смерти клеток. Белок, сокращенно называемый Smac (вторичный митохондриальный активатор апоптоза), - одна из составляющих этого процесса. При включении механизма он уничтожает поврежденные или дефектные клетки, однако против раковых клеток упомянутый белок бессилен.
Исследователи из института Хьюза сумели обойти преграду, создав синтетическую молекулу, которая копируют эффект Smac, проникая в клетку и запуская процесс апоптоза. В ходе исследований ученые обнаружили, что с помощью данных молекул можно бороться с раком легких. Опыты на мышах подтвердили, что опухоли уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают вовсе. Исследовательская группа, которую возглавлял Ван Сяодон, опубликовала свои выводы в ноябрьском выпуске журнала Cancer Cell.
Однако пока новое средство оказалось эффективным лишь в борьбе с клетками, вызывающими рак легких, - в них содержится Туморнекротирующий фактор альфа (TNF-альфа), который активирует действие полученных учеными молекул. Наличие TNF-альфа сигнализирует, что опухоль окажется восприимчива к заменителю Smac.
По словам Вана, специалисты и раньше подозревали, что апоптоз некоторых видов раковых клеток возможен, однако лишь теперь ученые приблизились к понимаю того, как и почему подобное происходит. В будущем открытие может быть использовано при лечении рака, где врачи будут с помощью заменителя Smac активировать смерть опасных клеток, пояснил ученый.